遺傳性肥胖的症狀有哪些和怎麼治療


遺傳性肥胖症主要指遺傳物質(染色體、 DNA)發生改變而導致的肥胖,這種肥胖極為罕見,常有家族性肥胖傾向。肥胖症的發病率突出表現為三個階段:嬰幼兒期、青春發育期、40歲以上成...

遺傳性肥胖

遺傳性肥胖病因

遺傳物質(染色體、 DNA)發生改變而導致的肥胖。

遺傳性肥胖預防

肥胖應以預防為主,應使人們認識到其危險性而盡可能地使體重維持在正常範圍內。預防肥胖症應從兒童時期開始。目前,將肥胖理解為“病理環境中的正常生理過程”,肥胖患病率增加的主要原因是環境,而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因的突變。由於遺體因素是不可改變的,因此,必須通過調控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動,來控制體重的上升。基於這種新觀念,各國政府都致力於推廣健康的生活方式以及普遍的預防計劃。

遺傳性肥胖併發症 併發症 脂肪肝腦動脈硬化症高血壓

皮膚皺褶易發生皮炎,擦爛,並容易合併化膿性或真菌感染,肥胖者慢性消化不良,脂肪肝,輕至中度肝功能異常也較常見,同時並發動脈硬化症,高血壓等。

遺傳性肥胖症狀 常見症狀 閉經 動脈粥樣硬化 高血壓 繼發性肥胖 男性型肥胖 糖尿 向心性肥胖

1、一般表現:

單純性肥胖可見於任何年齡,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病於20~25歲;但臨床以40~50歲的中壯年女性為多,60~70歲以上的老年人亦不少見,約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史,一般呈體重緩慢增加(女性分娩後除外),短時間內體重迅速地增加,應考慮繼發性肥胖,男性脂肪分佈以頸項部,軀幹部和頭部為主,而女性則以腹部,下腹部,胸部乳房及臀部為主。

肥胖者的特徵是身材外型顯得矮胖,渾圓,臉部上窄下寬,雙下頦,頸粗短,向後仰頭枕部皮褶明顯增厚,胸圓,肋間隙不顯,雙乳因皮下脂肪厚而增大,站立時腹部向前凸出而高於胸部平面,臍孔深凹,短時間明顯肥胖者在下腹部兩側,雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋,兒童肥胖者外生殖器埋於會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短,手指,足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷,骨突不明顯。

輕至中度原發性肥胖可無任何自覺症狀,重度肥胖者則多有怕熱,活動能力降低,甚至活動時有輕度氣促,睡眠時打鼾,可有高血壓病,糖尿病,痛風等臨床表現。

2、其他表現:

(1)肥胖症與心血管系統:肥胖症患者並髮冠心病,高血壓的幾率明顯高於非肥胖者,其發生率一般5~10倍於非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者,肥胖可致心臟肥大,後壁和室間隔增厚,心臟肥厚同時伴血容量,細胞內和細胞間液增加,心室舒張末壓,肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高,部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變,肥胖患者猝死發生率明顯升高,可能與心肌的肥厚,心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發生有關,高血壓在肥胖患者中非常常見,也是加重心,腎病變的主要危險因素,體重減輕後血壓會有所恢復。

(2)肥胖症的呼吸功能改變:肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降,可導致多種肺功能異常,如肥胖性低換氣綜合征,臨床以嗜睡,肥胖,肺泡性低換氣症為特徵,常伴有阻塞性睡眠呼吸困難,嚴重者可致肺心綜合征(Pickwickian’s syndrome),由於腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通氣不良,引起活動後呼吸困難,嚴重者可導致低氧,發紺,高碳酸血症,甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭,此種心衰往往對強心劑,利尿劑反應差,此外,重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶見猝死的報道。

(3)肥胖症的糖,脂代謝:進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝,肥胖症的脂代謝表現得更加活躍,相對糖代謝受到抑制,這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成,肥胖症脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂,會出現高三酰甘油血症,高膽固醇血症和低高密度脂蛋白膽固醇血症等,糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常甚至出現臨床糖尿病,體重超過正常範圍20%者,糖尿病的發生率增加1倍以上,當BMI>35時,死亡率比正常體重者幾乎增至8倍,中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。

(4)肥胖與肌肉骨骼病變

1關節炎:最常見的是骨關節炎,由於長期負重造成,使關節軟骨面結構發生改變,膝關節的病變最多見。

2痛風:肥胖患者中大約有10%合併有高尿酸血症,容易發生痛風。

3骨質疏鬆:由於脂肪組織能合成分泌雌激素,所以絕經期後婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的,很多研究發現絕經期後肥胖女性骨密度要高於正常體重的人,所以肥胖患者中骨質疏鬆並不多見。

(5)肥胖的內分泌系統改變

1生長激素:肥胖者生長激素釋放是降低的,特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。

2垂體-腎上腺軸:肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的,分泌節律正常,但峰值增高,ACTH濃度也有輕微的增加。

3下丘腦-垂體-性腺軸:肥胖者多伴有性腺功能減退,垂體促性腺激素減少,睪酮對促性腺激素的反應降低,男性肥胖者,其血總睪酮(T)水平降低,但輕中度肥胖者,游離睪酮(FT)尚正常,可能是由於性激素結合球蛋白(SHBG)減少所致,而重度肥胖者FT也可下降,另外,脂肪組織可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月經初潮提前,成年女性肥胖者常有月經紊亂,卵巢透明化增加,出現無卵性濾泡,血SHBG水平下降,出現多毛,無排卵性月經或閉經,青少年肥胖者,不育症的發生率增加,常伴有多囊卵巢並需手術治療,肥胖者月經中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低,卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現,男性伴有性慾降低和女性化,並且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高。

4下丘腦-垂體-甲狀腺軸:肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低,垂體對TRH的反應性也降低。

(6)肥胖症與胰島素抵抗:體脂堆積可引起胰島素抵抗,高胰島素血症,對有關因素的研究,主要集中在以下幾個方面。

1游離脂肪酸(FFA):肥胖時,通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加,可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降,血漿FFA水平升高增加肝糖原異生,並使肝清除胰島素能力下降,造成高胰島素血症,當B細胞功能尚能代償時,可保持正常血糖,久之則導致B細胞功能衰竭,出現高血糖而發展為糖尿病。

2腫瘤壞死因子(TNF-α):已發現在有胰島素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中,TNF-α的表達明顯增加,TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括:加速脂肪分解,導致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白 4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。

3過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2):PPARγ2參與調節脂肪組織分化和能量儲存,嚴重肥胖者PPARγ2活性降低,參與胰島素抵抗形成。

(7)其他:肥胖者嘌呤代謝異常,血漿尿酸增加,使痛風的發病率明顯高於正常人,伴冠心病者有心絞痛發作史,肥胖者血清總膽固醇,三酰甘油,低密度脂蛋白膽固醇常升高,高密度脂蛋白膽固醇降低,易導致動脈粥樣硬化,由於靜脈循環障礙,易發生下肢靜脈曲張,栓塞性靜脈炎,靜脈血栓形成,患者皮膚上可有淡紫紋或白紋,分佈於臀外側,大腿內側,膝關節,下腹部等處,皺褶處易磨損,引起皮炎,皮癬,乃至擦爛,平時汗多怕熱,抵抗力較低而易感染。

遺傳性肥胖的檢查

遺傳性肥胖的檢查診斷

肥胖症的發病率突出表現為三個階段:嬰幼兒期、青春發育期、40歲以上成年期。嬰幼兒期及青春期的患者,絕大多數可以發展成為成年肥胖症,而且肥胖程度較重。

遺傳性肥胖診斷鑒別

肥胖症確定後可結合病史、體片及實驗室資料等,鑒別屬單純性抑繼發性肥胖症。如有高血壓、向心性肥胖、紫紋、閉經等伴24小時尿17羥類固醇偏高者,則應考慮為皮質醇增多症,代謝率偏低者宜進一步檢查T3、T4及TSH等甲狀腺功能試驗。此外,常須注意有否糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化、痛風、膽石症等伴隨病。

肥胖症的發病率突出表現為三個階段:嬰幼兒期、青春發育期、40歲以上成年期。嬰幼兒期及青春期的患者,絕大多數可以發展成為成年肥胖症,而且肥胖程度較重。

遺傳性肥胖治療 治療概述

就診科室:內科 遺傳病科

治療方式:藥物治療 支持性治療

治療週期:1-3個月

治癒率:85%

常用藥品: 奧利司他片 輕身消胖丸

治療費用:根據不同醫院,收費標準不一致,市三甲醫院約(2000-5000元)


遺傳性肥胖西醫治療

遺傳性肥胖無特效藥,主要是注意平時飲食平衡。

另外減肥方法很多。在選擇減肥方法時應以物理減肥和減少飲食為主。不應該以口服藥物為主。

常用減肥方法有:運動減肥;行為減肥;機械減肥;手術減肥;石臘減肥;石膏減肥;按摩減肥;桑那浴減肥;電子減肥;預防性減肥。

但是患者要注意以下幾點:

1、控制熱量與脂肪。

2、飲食要清淡。

3、制定減肥目標。

4、寫減肥日記。

5、常吃蔬果。

遺傳性肥胖中醫治療

當前疾病暫無相關療法。

遺傳性肥胖護理

1、控制熱量與脂肪。

2、飲食要清淡。

3、制定減肥目標。

4、寫減肥日記。

5、常吃蔬果。

少吃油膩油炸含脂肪高的食品,多吃水果蔬菜含纖維素多的食物,多做運動。

宜 1.宜吃富含蛋白質的食物。 2.宜吃富含維生素、微量元素的食物。 3.宜吃豆製品。 4.宜吃新鮮蔬菜、水果。

荸薺粉

雞心

鵝肉

白果(干)

忌 1.忌吃高糖類食物。 2.忌吃高脂肪類食物。 3.忌吃堅果類食物。

鴨蛋

鴨肉

螃蟹

蛤蜊

宜 1.宜吃富含蛋白質的食物。 2.宜吃富含維生素、微量元素的食物。 3.宜吃豆製品。 4.宜吃新鮮蔬菜、水果。

香干拌蘆薈

五香干豆腐

竹筍沙拉

竹筍米粥

炒胡蘿蔔

胡蘿蔔番茄湯

紅棗黑豆粥

黑豆腐皮湯