間歇性精神病的症狀有哪些和怎麼治療
間歇性精神病是一個法律概念，而非精神醫學概念。間歇性精神病人，是指一個人的精神並非一直處於錯亂狀態而完全喪失辨認或者不能控制自己行為能力的精神病人。醫學上的精神病，可以有不同...
精神分裂症無論從生物學或是方法學角度而言，都是一個十分複雜的疾病。精神分裂症的病因和發病機制、治療和預防，一直是精神病學研究的中心課題。傳統醫學模式強調生物性的病因，按照這一觀點，精神分裂症屬於原因不明的疾病。因為，自從發現致病微生物後，人們習慣把各種疾病的病因都看成是單一的因素，如果找不到單一病因就認為是“病因未明”。許多常見疾病都可以認為是病因未明，例如高血壓、胃潰瘍等。精神分裂症當然也屬於這一類。不過，這一傳統概念已有所變化，反映在20世紀70年代以來疾病模式的變化方面，即由原來的生物醫學模式轉化為生物-心理-社會醫學模式。這意味著對多數疾病來說，其發病不是絕對地取決於單一因素，例如感染結核分枝桿菌後不一定就患肺結核(實際上多數不患肺結核)，是否患病還決定於本人當時的精神和軀體狀況，而這些又和其環境條件密切相關。就精神分裂症而言，有些人認為它也是由許多因素綜合作用引起的。有人甚至認為，即使在將來，也無法找出能解釋所有精神分裂症的單一致病因素。因此本文介紹的病因學研究將涉及臨床遺傳學、分子遺傳學、腦影像學神經發育和心理社會因素等多個領域。
人腦作為一個有著嚴密保護結構的複雜器官，其功能也十分複雜;研究中，一般較難取得大量活體腦標本;而且精神分裂症患者或是認知能力受到損害，或是無法按要求與科研人員進行合作;加之長期使用抗精神病藥物，使得腦內生化狀況發生變化，進而影響腦部的結構、功能或其他方面;停藥又會導致精神症狀反覆;症狀的多樣性也是研究的一個難點，如同一個患者，在不同時間會發生症狀波動;此外，症狀多樣性和波動性又會因抗精神病藥物的使用而不易識別，等等，上述種種情況共同構成精神分裂症研究的複雜性。正是由於這些研究的複雜性，所以在精神分裂症的病因學研究中困難重重。故迄今為止，該病原因尚未完全闡明。
遺傳因素:群體遺傳學研究結果證明，精神分裂症屬於多基因遺傳的複雜性疾病，其遺傳度為60%～80%。因此遺傳因素是精神分裂症最可能的一種素質因素。最早的家系研究發現，精神分裂症患者親屬罹患該病的概率高於一般居民數倍，患病率隨血緣關係的密切程度而增加;先證者病情越重，親屬患病概率越高。 Kallmann(1938)統計1，087名精神分裂症先證者親屬中的發病率，各級親屬中的發病幾率(Morbidity risk rate)為4.3%～16.4%，其中以子女、同胞及父母最高。上海(1958)對1198例精神分裂症患者54，576名家屬成員的調查，近親中以父母及同胞的精神分裂症患病率最高。精神分裂症孿生子的研究，發現單卵孿生的同病率是雙卵孿生的4～6倍 (Kallmann，1946;Kringlen，1967)。為排除本病發生的環境因素而進行的雙生子和寄養子研究發現，同卵雙生子(MZ)同病率為雙卵雙生子(DZ)的3倍;父母為精神分裂症患者，其子女被寄養後患病率與不被寄養者相同，明顯高於父母正常的寄養兒。Heston(1966)將本病患者母親的47名子女自幼寄養出去，由健康父母撫養，與50名雙親健康者的子女作對照。至成年後，實驗組有5人患精神分裂症，22人有病態人格;對照組無精神分裂症病人，9人有病態人格，差別有顯著性。提示遺傳因素在精神分裂症中的重要地位。
20世紀80年代Sherrington進行了相應染色體區域的連鎖分析研究後(Sherrington R，1988)，提出在第5號染色體長臂有一導致精神分裂症的顯性基因。1年後，Sherrington課題組在進行了大規模樣本研究之後，又撤銷了該假說。目前，多數作者認為尋找控制精神分裂症發病的某一特定基因幾乎不太可能。大量的實驗研究結果提示，精神分裂症可能是多基因遺傳，由若干基因的疊加作用所致。
間歇性精神病預防1、瞭解患者，解開心結：有的患者在發病期間，與親屬有過無理言行，家屬感到非常的委屈，患者感到很內疚，此時要向對方進行解釋，以便相互諒解，要主動溝通彼此間的感情，使病情長期穩定做好準備。
2、鍛煉患者，恢復能力：由於精神分裂症需要較長時間的鞏固治療階段，所以，住院時間一般需要幾個月不等，加上服用抗精神病藥物的一些副作用，不少患者總覺得力不從心，易疲乏，對外界感到生疏，怕不能適應將來的工作、生活。這時家人應鼓勵患者參加各種活動，如做一些較輕而又安全的勞動，豐富患者的生活內容，逐步培養他們的社會適應能力。
3、照顧患者，愛護患者：在患者面前應該避免高人一等，要謙虛、熱情、親切地對待患者，切忌歧視、諷刺、戲弄患者。要愛護患者，不能拿發病期的病態言行作為笑料的內容，要使其產生信賴感和安全感。
4、尊重患者，體諒患者：由於患者心理負擔較重，心情不好，容易出現情緒激動、待人暴躁，甚至謾罵他人。對於這種情況，應保持冷靜、避免與之爭論。要寬慰諒解他們，對患者的合理要求要盡量給予滿足，不能辦到的事應予耐心解釋，避免強迫命令，不要許願和欺騙患者。
間歇性精神病併發症 併發症 焦慮症主要危害：
1、患者可能出現一種毫無根據的錯誤想法，懷疑有人會加害於他，老是疑神疑鬼：重要是不相信自己的直覺，不相信其他人，就是患得患失。
2、精神分裂症患者在病情未徹底緩解之前不宜結婚，因為這樣會增大加重或惡化病情的風險。另外，從優生學的角度來說，處於哺乳期的精神分裂症患者盡量避免母乳餵養。
3、精神分裂症病人終生自殺的企圖可達到40%，而精神分裂症病人死亡最常見的原因也是自殺。精神分裂症患者發病時，容易出現嚴重抑鬱情緒容易引起自殺;病人缺乏照顧或者照顧不周的情況下也會引起自殺傾向;出現幻覺，精神分裂症病人聽到有人命令他自殺或者覺得周圍有人要加害於他，走投無路下只能自殺等。
4、患者情感倒錯;親情淡漠;固執於某一思想而無法改變;生活自理能力低下、言語缺乏、不與人交往等。發病時狂燥不安、偏執、抑鬱、恐懼焦慮、幻聽幻覺、敏感多疑、強迫急躁、思維紊亂、胡言亂語、亂摔東西、衝動傷人、不能控制自己等。
間歇性精神病症狀 常見症狀 幻聽 迫害妄想 強制性思維 情感倒錯 思維紊亂 思維中斷精神時而正常，時而不正常，在精神正常的情況下，頭腦是清醒的，具有辨認或者控制自己行為的能力，在發病的時候，就喪失了辨認是非和控制自己行為的能力， 即其精神病是處於間斷性發作的狀態。基於間歇性精神病人的這一特點，刑法規定，間歇性精神病人在精神正常的時候實施了刑法規定的犯罪行為，造成危害結果 的，應當負刑事責任，因為這時他具有與正常人同樣的行為能力;而在其發病期間喪失辨認是非和控制自己行為能力的時候實施了刑法規定的犯罪行為，造成危害結 果的，不負刑事責任。判斷一個人是否屬於間歇性精神病人，以及其在實施危害社會行為的時候是處於精神正常狀態還是處於精神病發病狀態，也必須根據刑法和刑 事訴訟法的規定，按照法定程序進行鑒定。
特徵性精神症狀如下：
1、意志活動減退
少動、孤僻、被動、退縮；社會適應能力差與社會功能下降；行為離奇，內向性;意向倒錯等。
2、聯想障礙
思維鬆弛(思維散漫)、破裂性思維、邏輯倒錯性思維、思維中斷、思維湧現(強制性思維)或思維內容貧乏及病理性象徵性思維。
3、情感障礙
情感淡漠、遲鈍、情感不協調(不恰當)及情感倒錯或自笑(癡笑)。
4、其他常見症狀
妄想：特點多為不系統、泛化、荒謬離奇；原發性妄想(妄想知覺)；幻覺，以言語性幻聽多見，評論性、命令性幻聽，其他精神自動症等一級症狀及緊張症症候群等。
間歇性精神病的檢查
本病目前尚無特異性實驗室檢查，當出現合併症，如感染等，實驗室檢查顯示併發症的陽性結果。
自從提出精神分裂症的概念以來，已從多方面進行過腦形態學變化及某些有毒代謝物研究，尚未取得肯定結果，直至近二三十年，由於檢查技術的進步，發現了一些肯定的結果，腦影像學技術研究發現該病存在器質性基礎，過去的20年裡，影像學技術為人們瞭解活體腦的功能和結構提供了便利途徑，而關於精神分裂症腦部異常的研究主要涉及3個方面，第一，通過CT或MRI尋找使精神分裂症易感性升高的腦部損傷部位;第二，應用功能性影像學技術，如PET，SPECT，fMRI，觀察局部神經元活動情況，從而建立神經系統功能障礙與精神分裂症臨床特點之間的相互聯繫;第三，通過腦組織的分子結構圖像，明確神經元功能缺陷的病理過程的本質，如採用PET，SPECT觀察神經遞質受體，或用MRS檢測神經化學的變化。
1、結構性影像
精神分裂症的全腦體積縮小和腦室擴大是比較一致的觀點，而且灰質的體積縮小更為明顯，CT發現精神分裂症患者腦室擴大而腦組織體積縮小，關於腦組織縮小的部位說法不一，有的認為在顳葉，特別是左側顳葉，有的認為存在普遍的體積縮小，而以額，顳和枕葉明顯，腦室擴大在疾病的早期就可被查出，與病前功能缺損，陰性症狀，治療效果差及認知功能缺損有關，與病程無明顯相關性，雖然CT異常具有臨床意義，但無診斷特異性，因為同樣的異常在AD和酒精中毒的患者中也可見到，部分精神分裂症患者腦室擴大，而另一些具有活動性症狀的患者使用多巴胺阻斷劑療效良好，這些現象使Crow(1980)提出精神分裂症兩類病理過程的假說，這就是Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症，Crow認為，陰性症狀與腦組織缺失和腦室擴大有關，但CT未提供這方面的證據，大多數研究顯示，腦室擴大與臨床的認知功能和神經心理學功能缺損有關，另一些學者試圖尋找特異的認知損害與腦組織缺失的定位關係，如Raine等(1992)發現，額葉體積縮小與神經心理測試中額葉功能檢查得分減少相關，以血漿高香草酸水平作為多巴胺能活性的指標，Breier等(1993)發現，精神分裂症患者在藥物誘導的應激狀態下多巴胺能活性異常增高，並認為多巴胺能反應的幅度與額葉體積呈負相關。
MRI的優勢是能夠區分灰質和白質，能測出特別腦區結構的大小，使精神分裂症腦部結構異常的研究從大體結構異常，發展到研究特異區域的異常，然而，儘管與精神分裂症有關的可能腦區較多，但肯定的區域較少，最早的MRI研究發現，精神分裂症患者存在選擇性的額葉，大腦總體積和顱內體積縮小，提示上述異常與神經發育不完善有關，而非日後的退行性改變。
關於額葉的變化是眾多研究的焦點之一，由於前額葉執行著較多的皮質功能，這些功能在精神分裂症患者中受損明顯，包括執行功能，抽像思維和工作記憶能力等，因此對這一部位的研究較多，近年來研究發現，慢性和首發患者中存在額葉萎縮，同時還有丘腦，杏仁核，海馬，基底核和顳葉萎縮，其中顳上回的體積縮小與幻聽有關，Andreasen是首次用MRI研究並報道額葉縮小的學者，以後有不少研究證實了這一點，如對前額葉皮質進行的研究結果提示，前額葉背外側皮質區面積與認知能力存在負相關，國內研究人員在對38例精神分裂症和34例對照組腦部MRI的研究中發現，精神分裂症的哈氏值，側腦室體部指數，第三腦室，左額葉腦溝，胼胝體前後徑及面積均與對照組有顯著差異，這提示精神分裂症存在側腦室，尤其是側腦室前角和第三腦室，左側額葉腦溝的擴大和胼胝體縮小，再一次表明額葉結構的改變在精神分裂症中的重要意義，該項研究還發現，Ⅱ型精神分裂症患者的側腦室前角，第三腦室和左額葉腦溝大於Ⅰ型的患者，胼胝體前後徑和面積小於Ⅰ型，表明陰性症狀與腦萎縮有關，<30歲的患者與>30歲的患者相比，腦部結構異常無差異，由此提示早年的神經發育障礙可能是引起患者腦部異常及後來發生精神分裂症的原因。
顳葉-邊緣系統對精神活動具有不同尋常的意義，目前大量研究證實精神分裂症患者的這一部位也存在萎縮，體積減小約8%，以左側更明顯，此外，顳上回的變化與幻聽，思維障礙等陽性症狀的關係密切，很值得進一步研究。
2、功能性影像
SPECT研究發現精神分裂症患者腦血流從前到後發生階梯性改變，最嚴重的損害發生在額葉，左側重於右側，患者幾乎每個感興趣區與其他任何一個感興趣區的血流灌注之間均存在顯著相關性，而在正常人中只有特定區域之間存在相關性，這一結果提示，大腦各區域之間的互動關係在精神分裂症和正常人之間存在差異，可作為精神分裂症腦神經功能變化及失調的一種信號。
比較靜息和激活狀態下精神分裂症患者的腦血流灌注，發現在靜息狀態時，患者背側前額葉皮質區血流量顯著減少，在激活狀態時，正常人該部位的血流灌注增加，而患者並沒有增加，未曾用藥治療的精神分裂症患者在靜息狀態下前額葉灌注高於正常人;在激活狀態下患者該部位灌注不會增加，而正常人則會顯著增加，提示精神分裂症患者在發病時就存在前額葉功能障礙，與結構性影像學的發現一致。
國內研究人員提出，精神分裂症腦血流灌注的異常主要在額葉，並與視覺誘發電位P300振幅的異常相吻合，因此可認為精神分裂症存在額葉整合功能異常，與其陰性症狀密切相關，對首發的精神分裂症患者進行認知激活前後的SPECT檢查，比較激活前後SPECT圖像變化的情況，結果為靜息狀態下患者與正常人相比，存在顳葉和額葉的灌注改變;激活時，陰性症狀為主的患者額，顳葉血流無明顯增加，而陽性症狀為主的患者上述部位血流灌注增加明顯高於陰性症狀為主者，症狀越輕，增加越明顯。
晚發和早發精神分裂症的圖像特點不盡相同，前者表現為雙側額葉和顳葉血流灌注下降，左半球與右半球的灌注比值下降，左顳葉血流灌注下降對判別患者和對照組最敏感，後者也表現為額葉的低灌注，左額更明顯，但顳葉血流灌注下降不明顯。
精神分裂症各症狀群的腦血流灌注特點研究表明，思維形式障礙及誇大妄想與雙側額葉及顳葉灌注正相關;妄想觀念，幻覺行為及猜疑與雙側額葉，扣帶回，左側顳葉和左側丘腦灌注負相關;陰性症狀中刻板思維與左額葉，左顳葉及左頂葉灌注負相關，經藥物治療及臨床症狀改善後，殘存的陽性症狀與腦局部血流灌注之間無相關性，而陰性症狀與雙側額葉，顳葉，扣帶回，基底核及後腦的灌注負相關。
以SPECT技術作為研究藥物作用機制的手段，該方面的研究主要包括抗精神病藥對局部腦血流灌注的影響及其與臨床療效關係，以及藥物治療前後特定部位的受體結合率的變化，血流灌注方面的研究結果不盡一致，從某種程度上提示抗精神病通過作用於特定的受體和神經遞質，而不是通過改變局部腦血流灌注起效，神經遞質方面的研究發現，精神分裂症患者D2受體密度指數高於正常人，且變異較大，服藥患者的配體結合率均下降，提示其D2受體佔有率升高，服用典型抗精神病藥者紋狀體D2受體佔有率較未服藥或服用非典型抗精神病藥者高，發生錐體外系不良反應者佔有率也較高，基礎狀態時患者和健康人D2受體利用度無差異，使用苯丙胺後患者的D2受體利用度明顯下降，而過度的多巴胺釋放與患者某些症狀的加重有關，從未用藥的精神分裂症患者，用藥3天後，基底核與額葉的配體結合率比值的變化與療效和錐體外系不良反應明顯相關：療效好，不良反應小的患者比值下降;而療效差，不良反應大的患者比值上升，這提示抗精神病藥會引起後一類患者基底核D2受體的上調。
PET能更清晰地觀察不同刺激下腦部的激活狀態，某些藥物對腦部的激活情況，特異性中樞部位的受體佔有率，各相關部位的動態變化，以及藥物血濃度及臨床療效間的關係等，PET的受體研究結果表明，精神分裂症患者5HT2受體並不減少，患者的錐體外系不良反應與D2受體佔有率有關，後者是劑量依賴性的，且與患者的年齡有關。
精神分裂症的fMRI研究常與其認知缺陷症狀研究聯繫在一起，認知功能研究發現精神分裂症患者的認知缺陷症狀涉及多個領域，如記憶力，注意力，執行功能及整合功能等，不同學者針對上述不同認知缺陷設計使用了不同fMRI認知研究模式，其中，記憶力(尤其工作記憶)的fMRI研究最多，精神分裂症患者工作記憶的fMRI研究結果並不一致，較多研究支持精神分裂症患者(包括高危後代)額葉背外側(DLFC)及頂葉後下部的激活低下，但也有一些相反的結論，得出額葉激活增加，此外，Fletcher等研究發現隨著言語性工作記憶容量的增加，對照組的DLFC激活增加，而精神分裂症患者上述部位的激活卻隨著容量的增加而減少;Stevens等和Barch等研究發現言語性工作記憶較非言語性工作記憶激活低下更明顯，可能反映精神分裂症患者言語性工作記憶的缺陷更明顯，至於治療前後的fMRI研究極少，Wexler等用系列單詞位置記憶測驗研究了認知訓練對認知功能的影響，8例病情穩定的患者接受為期10周的記憶訓練，發現認知訓練後精神分裂症患者左側額下回的激活較訓練前明顯增強;Wykes等用倒數n項測驗(n=2)研究精神分裂症患者認知治療前後的變化，發現認知治療後精神分裂症患者與工作記憶有關的腦區(尤其額葉)激活明顯增加，國內劉登堂及江開達等也運用fMRI對首發精神分裂症患者進行了研究，以倒背數字作業測驗作為刺激模式，倒背數字作業測驗主要測定被試者對語言材料信息的保持功能，同時有選擇性注意及執行控制的認知成分參與，研究發現，治療前首發精神分裂症患者的左側DLFC(主要是左側額上回)，左側額葉腹外側(VLFC)及左側頂葉後下部(左側頂上小葉及左側緣上回)的激活低下，這與上述已知有關研究結果基本一致，提示精神分裂症患者在發病初期就存在工作記憶(主要是言語性工作記憶)缺陷，用利培酮或氯丙秦治療2個月後複查fMRI，發現利培酮治療後，精神分裂症患者的左側額上回及左側額下回的激活低下明顯改善，氯丙秦治療後，精神分裂症患者的左側額上回及左側額下回的激活低下也有改善，並且，利培酮組及氯丙秦組在治療前後各腦區的變化並未發現明顯差異，進一步分析原因，這可能與本研究所取樣本均為以陽性症狀為主的首發精神分裂症有關，治療後兩組患者的陽性症狀均明顯改善，與陽性症狀有關的認知缺陷症狀亦改善，若進一步隨訪，兩組之間可能有差異。
（1）腦部靜息狀態的研究：對某類疾病患者靜息狀態下腦部功能的研究往往是作為這類疾病影像學研究的開始工作，產生的研究結果也多被用作基線數據，用於和其他非靜息狀態下的結果作比較。
精神分裂症患者靜息狀態下局部腦血流與健康對照組並無差異，所不同的是其額葉相對後部腦區而言活性並不增加，而在健康對照組中這一特性較明顯，特別在前額葉皮質區表現得更為突出，儘管有另一些研究並不支持這種結論，但據此提出的精神分裂症“低額葉功能”已成為至今為止有關精神分裂症的經典學說，此後，運用SPECT和PET技術也發現了相同的結果，特別是在前額葉和左側額葉皮質區，關於精神分裂症患者靜息研究的另一重要發現是基底核活性增加，這似乎是抗精神病藥物治療後的繼發現象，與健康對照組服用單一劑量抗精神病藥物後殼核活性增加的現象相吻合。
對上述結果的解釋中遇到的最大問題是難以確定被檢查對像在所謂“靜息狀態”下的認知活動情況，因為在“靜息狀態”下，患者依然存在的情感和認知活動因人而不同，這一不同則造成相應腦部區域的不同功能狀態，研究人員甚至已證實不同的“靜息狀態”下(閉眼，塞耳，閉眼並塞耳)，健康人會表現出不同的腦部功能狀態，他們因此認為“靜息狀態”是一個不恰當的名稱，儘管如此，有關“靜息狀態”的研究還是提供了部分精神障礙腦功能缺損的依據，這為進一步研究這些疾病的特質提供了可做對照的基線，而如何使“靜息狀態”成為真正意義上的“靜息”，也已經是該領域內新的探索方向。
（2）認知激活狀態下腦功能的研究：採用認知激活任務，測量受試者在完成任務時的腦功能狀態是精神疾病研究中使用較多的影像學方法之一，為“在線”評估腦功能提供了途徑，如使用激活前額葉皮質區的認知任務對精神分裂症認知功能進行研究就是一個範例，這些認知任務包括持續作業試驗，威斯康星卡片分類試驗，瑞文漸進模型試驗和工作記憶試驗等，精神分裂症患者在完成上述作業時，前額葉激活水平較對照組低下，由於精神分裂症患者通常的行為應答和反應水平均在較低水平，所以這類研究存在的問題是，無法肯定受試者在進行認知任務的同時腦部功能是否被“在線”成像，或“即時成像”，同時也無法確定前額葉激活水平低下是精神分裂症應答和反應水平低下的原因還是結果，為回答後一問題，研究人員設計了這樣的方案，即對有著與精神分裂症患者類似的低應答和反應模式的亨廷頓病(HD)的患者進行威斯康星卡片分類試驗，但HD患者未表現出低額葉激活水平，這至少從一定程度上說明，無法將低額葉激活水平簡單歸因於低應答水平。
用H215O PET技術檢查精神分裂症患者，完成多級記憶任務時的前額葉皮質血流情況，當任務為回憶幾個單詞時，患者完成任務的情況和其前額葉的激活情況均與對照組相似;當要求回憶的單詞數量增加時，患者對任務的完成情況變差，且該臨床表現與患者的前額葉血流無法隨認知任務的負荷加重而相應增加有關，提示患者前額葉對認知任務的響應能力下降可能僅在患者無法完成認知任務的要求時才會顯現。
此外，精神分裂症患者前額葉激活的異常因所採用的認知激活任務的特點不同而呈現不同情況，如患者在完成語詞流暢性任務時表現出前額葉低激活水平，而在完成語意決定任務時則不出現這一現象，儘管上述兩項任務均屬語詞加工任務，並都與前額葉激活有關，但前者的要求是根據提示產生詞彙，而後者要求對外部的刺激語彙進行分類，因此推測精神分裂症患者前額葉低激活水平與其內源性的合成能力缺陷有關。
（3）精神症狀的研究：
１症狀群與局部腦功能關係的研究：精神分裂症患者存在3組較具特徵性的臨床症狀，即“陰性症狀”，“思維障礙”和“陽性症狀”(即幻覺和妄想)，用PET檢查患者局部腦血流的方法，發現陰性症狀與前額葉血流呈負相關;思維障礙與扣帶回的功能相關;而幻覺與妄想與顳葉中部皮質區的血流相關。
如果將抑鬱症的症狀分為3組，採用相同的方法對抑鬱症進行研究後發現，其中的焦慮症狀與扣帶回後部和頂葉下部皮質區的血流正相關;精神運動性遲滯和抑鬱情緒與左背側前額葉和頂葉皮質區血流負相關;而認知功能則與左側前額葉中部皮質血流正相關，此外，還發現無論是單相還是雙相抑鬱，患者腹側皮質區相對胼胝體膝部有功能異常下降;而在雙相躁狂患者，則表現為該部分功能上升，這一現象提示該區域的功能狀況可能是情感狀態依賴性的，即隨情感狀態的變化而變化。
２症狀發作時的即刻腦功能研究：一些研究人員認為比較相同疾病診斷的患者發生某一症狀的當時和不發生症狀時的腦部功能情況，是揭示症狀特質更為直接的方法，他們比較了有幻聽症狀的精神分裂症患者和無幻聽症狀的患者的腦部功能，發現有幻聽症狀的患者顳葉外側部的代謝水平相對較低，而右下側額葉區的代謝相對較高，另有研究比較同一組患者在存在豐富幻聽時和幻聽症狀緩解後的腦功能，對有幻聽症狀的患者，要求其在聽見幻聽時移動其手指，試驗人員則在看見其手指移動的當時進行腦功能成像，結果發現成像當時有幻聽的患者左下額葉區的局部血流較無幻聽的患者升高，左側前扣帶回和顳葉皮質的血流也相對較高，其他研究人員重複上述試驗時，將移動手指的要求改為撳按鈕，結果提示幻聽與紋狀體，丘腦和顳葉中部皮質區的功能有關。
這些試驗均以“捕捉”症狀發生當時的腦功能變化為目的，但存在這樣的缺陷，即精神症狀常常是一種主觀體驗，試驗數據的質量將最終取決於患者報告其症狀的可信度和忠實度，而且，標記症狀發生的過程，如移動手指或撳按鈕這些動作本身也可能影響腦部的功能狀態。
對精神症狀進行橫向研究是指對出現於不同疾病中的同一類症狀進行研究，這一方法尤其適用於精神科，因為諸如妄想，抑鬱和幻覺常在不同的精神疾病中出現，一系列的研究比較了繼發於HD和帕金森病(PD)的抑鬱與神經影像功能的關聯，部分結果提示，雙側眶部，前額葉下部和前顳葉皮質區在兩組患者中均呈低代謝;也有部分研究支持伴抑鬱症狀的PD患者表現為雙側額葉中部和前扣帶回皮質區低代謝水平，儘管結果不同，但均提示抑鬱症狀本身可能獨立於其所伴發的疾病，與聯繫額葉，顳葉皮質和紋狀體神經通路的功能相關，這一神經通路的功能缺損將可能導致原發性抑鬱，或與基底核部位相關的其他疾病，此外，對伴有精神運動貧乏的精神分裂症和伴有精神運動性遲滯的抑鬱症進行比較研究後發現，這類症狀與左背側前額葉皮質區(DLPFC)的功能下降有關，而與其伴發於何種疾病無關，從上述研究可知，腦部存在著某些特定結構區或神經通路，一些精神症狀的發生可能與這些部位的功能有關，而與症狀發生於何種精神疾病無關。
3、神經受體影像學技術對精神分裂症神經遞質理論的研究
精神分裂症是目前眾多精神障礙中神經遞質理論相對完善的一個，主要涉及多巴胺和5-HT兩大遞質系統，有關方面的分子影像學研究的重點也多集中於此，此類研究的主要設計模式可分兩類：一類稱為“臨床研究”，目的是瞭解精神疾病在神經遞質和受體等神經化學方面的異常，並進一步瞭解疾病的病理生理機制;另一類是“受體佔位研究”，用於更好地了解藥物的作用機制和途徑。
中樞的多巴胺受體主要位於皮質和紋狀體，由於適合於皮質多巴胺受體的放射性配體的開發和研製較晚，因此關於紋狀體多巴胺受體方面的研究較多，臨床研究證實，精神分裂症患者紋狀體的多巴胺D2受體密度高於正常對照組，使用安非它明以刺激多巴胺的釋放，釋放的高峰與安非它明所致的一過性精神症狀明顯相關，這一現象與患者以往是否使用過抗精神病藥無關;而且，上述現象僅在患者疾病加重時出現，在症狀緩解後消失，對於該現象最常見的解釋是患者的多巴胺釋放因安非它明的刺激而增加，另一解釋則是患者的D2受體對於多巴胺的親和力增加。
安非它明刺激試驗的缺陷在於突觸間隙多巴胺的變化是由於非生理性刺激引起的，而且試驗也未能提供有關突觸間隙多巴胺基線濃度的數據，使用A甲基旁酪氨酸(AMPT)以抑制多巴胺的合成，並通過配體與突觸後D2受體結合率的增加來評估抑制前突觸間隙多巴胺的基線水平及其與突觸後D2受體的結合率，由於上述配體與突觸後D2受體結合率增加現象僅出現於體內試驗，而未在體外試驗中出現，因此提示該現象與受體上調無關，而是由於內源性的多巴胺消耗和原本被多巴胺結合的D2受體重新被解離有關，由上述試驗證實，精神分裂症患者的疾病發作期，其D2受體與多巴胺的結合率高於健康對照組，這與患者突觸間隙多巴胺水平較高的假說相吻合。
此外，使用特異放射性標記的配體對多巴脫羧酶和多巴胺轉運蛋白的研究也同樣證實了精神分裂症患者的多巴胺水平增高。
目前的“受體佔位研究”主要用於對藥物的受體作用機制的研究及經典與非經典抗精神病藥物的比較研究，一般經典抗精神病藥的D2受體佔有率為70%～89%，而氯氮平佔有率為28%～63%，即使將前者的劑量加至臨床使用劑量的上限，後者則用臨床使用劑量的下限，它們各自的受體佔有率仍維持在原來的範圍內，提示D2受體佔有率與藥物劑量無關，而是藥物特性的一個指標，可用於區分經典與非經典抗精神病藥，然而對利培酮和奧氮平這兩類非經典抗精神病藥的研究結果不支持這一說法，因為兩者的D2受體佔有率均隨劑量的加大而升高。
關於5-HT的臨床研究目前尚無重大突破，原因是其配體的非特異性結合率高，標記/干擾率低，血漿內的游離物難以測量，腦內清除率低，受體佔位研究結果表明，5-HT2A受體的拮抗作用是非經典抗精神病藥物區別於經典抗精神病藥的特徵，而，5-HT2A受體阻斷後所致臨床症狀的改善依然是今後研究的方向。
4、精神分裂症腦誘發電位的改變
（1）P300：國外對精神分裂症P300研究，主要有以下幾方面的發現：
１波幅下降，精神分裂症P300波幅明顯減低，可能是信息主動加工過程的障礙以及由於被動注意缺損的結果，最近研究發現，精神分裂症的高危兒童P300波幅減低，認為P300可作為一項發病前預測指標;
２潛伏期延長，有20%～30%分裂症患者P300潛伏期延長，超過2個標準差;且發現精神分裂症高危兒童P300潛伏期顯著縮短;
３P300分佈於不同腦區，精神分裂症患者P300在頭皮左中和後顳區活動缺損。
Olichney(1998)報道了P300波幅和發病年齡較晚的老年精神分裂症的關係，發現聽覺P300在發病年齡較早的精神分裂症患者波幅下降，但發病年齡較晚的老年精神分裂症中未見有類似的改變，這項研究發現，發病年齡早和發病年齡晚的精神分裂症患者中，聽覺P300的N100和N200波幅沒有差別;而發病年齡早的精神分裂症患者的P300波幅比正常值有極顯著下降，發病年齡晚的精神分裂症患者，其P300的波幅大多數均在正常值範圍內，這表明發病年齡較早的精神分裂症患者有更嚴重的信息加工缺陷。
Weir(1998)描述了精神分裂症和抑鬱症的P300潛伏期和地形圖分佈，根據DSM-Ⅲ-R診斷標準，檢測19例右利手的陽性精神分裂症患者，14例右利手的抑鬱症患者及31例正常人P300地形圖，發現精神分裂症患者的左側中央區顯著缺陷，而抑鬱症患者右側聽覺P300地形圖中有缺陷，精神分裂症患者的潛伏期比正常人延長22ms，統計學分析有顯著性差別;而抑鬱症的潛伏期比正常人延長10ms，統計學分析無顯著性差別。
Buchsbaum等人認為N100波幅的升高或降低反映了調控大腦皮質感覺傳入通路的“閥門結構”開閉程度，N100的波幅隨著光刺激強度的增高而升高，N100波幅除了受到刺激強度的影響外，還受人格因素的影響，他們還發現精神分裂症患者P300的N100～P200波幅下降;慢性精神分裂症的N100波幅改變與急性精神分裂症不同，前者升高，而後者降低，N100被認為與選擇性注意有關。
精神分裂症P300的P3波幅下降是國內外研究報道一致的發現，P300中靶P3波幅降低可能是精神分裂症的屬性標誌之一，因為這一變異可見於緩解期的患者和部分高危人群。
（2）CNV：Ruiloba發現精神分裂症患者CNV有以下改變：
１基本波形變異大，無規律性;
２最高峰電位下降，平均波幅下降，且發現幻聽，抑鬱，妄想等精神症狀患者，CNV波幅更低;
３CNV全程時間延長;
４操作反應測試的錯誤增加;E.指令刺激後負變化的時程(PINV)延長。
5、精神分裂症影像學研究中存在的問題 無論是結構性還是功能性影像學研究，都存在這樣一個問題，即對精神分裂症的異質性缺乏足夠的重視，陽性型和陰性型，伴認知缺損和不伴認知缺損型，這些是人們已經知道的亞型，但一定還存在不知道的亞型，因此在進行任何研究時應該首先確定所要研究的亞型，以便使樣本純化而獲得可靠結論，另外，額葉的功能和結構缺損是精神分裂症最值得關注的影像學發現，但這似乎與陰性症狀的關係更加密切，至於陽性症狀，是否也有哪一個部位與之對應呢?額葉的問題是精神分裂症的特徵性表現還是狀態性指標?這些問題可在對症狀消失前後的患者腦部情況進行研究後瞭解，但至少目前答案仍是未知。
總之，精神分裂症不同亞型或症狀群與大腦不同區域rCBF的關係較為複雜，由於不同的研究者採用的研究方法不盡相同，故結果有一定的差異，需採用統一的標準及方法進行研究，以便闡明精神分裂症亞型或精神病理症狀與影像學指標變化之間的關係。
間歇性精神病診斷鑒別根據病史臨床表現及實驗室檢查可診斷。
間歇性精神病治療 治療概述就診科室：精神科
治療方式：藥物治療 心理治療
治療週期：3-6個月
治癒率：14.3%
常用藥品： 谷維素片 復方吡拉西坦腦蛋白水解物片
治療費用：根據不同醫院，收費標準不一致，市三甲醫院約（3000－－30000元）
間歇性精神病西醫治療
當患者出現類似的精神症狀時，應及時帶病人到醫院接受鑒定和檢查，發現疾病立即治療，不可拖延懈怠，否則病情一旦發展就有可能造成對自身和對他人的危害性，後果不堪設想。
然而在我國，患者僅能得到藥物治療或簡單的心理治療和護理根本不科學，破壞了精神疾病的科學治療模式，極容易因操作失誤起反作用。即使不計算各種原因引發的中斷治療，最好的結果也是患者“好一半”——西藥的產生的虛胖、反應遲鈍等副作用嚴重、終生服藥控制住症狀、社會能力衰退。
有患者家屬曾形象的說：“這樣治病，就算一直用這藥控制住不復發病人也成了“廢人”。
由中國醫學科學研究院研製的“張璣晴神多因素綜合干預療法”逐漸成為精神疾病的主流療法，該療法解決患者單一治療的弊端，同時避免了西藥的毒副作用及社會能力的衰退。
此外，給患者創造良好的家庭生活環境、學習環境，減少或避免精神刺激，對治癒疾病十分重要。最容易治癒的病人是得到很好的照顧和治療，有良好的生活環境和人際關係的病人。尤其注意幫助患者克服性格上的弱點，鍛煉他們的意志力和自我控制能力。
間歇性精神病中醫治療
當前疾病暫無相關療法。
間歇性精神病護理間歇性精神分裂症給患者的生活帶來了級大的影響，在正常意識時會對己對人都不存在危害性，但是當病情發作時，精神就是錯亂的，思維也是混亂不堪的，缺乏辨認真相、喪失行為控制的能力，甚至會出現傷害自己和他人的犯罪行為來，給家庭和社會造成了不和諧不安全的因素，因此必須防範。並且要監督病人服藥和治療，避免刺激因素產生，並使患者處於良好的精神環境，幫助他們走向康復。
精神分裂症患者家屬要保證患者飲食合理，營養全面，改變不合理的飲食習慣，不偏食，不暴飲暴食等，少吃高脂肪、高膽固醇的食品，不吸煙，不酗酒。精神分裂症患者需要禁忌的食物有：
1、辛辣刺激食物、煎炸燒烤食物、粗糙食物、生冷食物、堅硬食物等。因為辛熱刺激性食物，如辣椒、辣醬、洋蔥、胡椒粉、咖啡、濃茶等，此類食品多性熱，屬陽，進入人體後易助熱生濕，加重病情，故應忌食。
2、煙酒也是禁忌品。中醫認為酒乃純陽毒物，與火同性，易助濕生熱，飲酒也是精神分裂症患者的禁忌。
3、食用含優質蛋白食物和高維生素食物，同時要注意在烹飪中要精工細作，進食時細嚼慢咽，宜食高維生素食物，新鮮水果的主要成分是葡萄糖和果糖，可以直接為人體吸收。而且它們還含有多種無機鹽和微量元素，如鐵、銅、鉀、鈉、鎂、錳、磷、硅、鉻、鎳等，與人體血液中成分相近似，利用率高，有極強的滋補作用。
宜 1.宜吃維生素B1、B12含量高的食物； 2.宜吃熱量高的食物；3.宜吃維生素高的食物。核桃
大豆
桑葚（紫、紅）
木耳(干)
忌 1.忌吃含有酒精類的食物； 2.忌吃動物血性食物。白酒
油條
辣椒(紅、尖、干)
姜
宜 1.宜吃維生素B1、B12含量高的食物； 2.宜吃熱量高的食物；3.宜吃維生素高的食物。蘑菇木耳餃
木耳銀芽海米粥
冬菇木耳瘦肉湯
大豆芽冬菇腳腐皮湯
番茄大豆芽草菇豆腐湯
核桃栗子羹
核桃豆腐羹
奶湯鮮核桃仁