多器官功能障礙綜合征的症狀有哪些和怎麼治療


多器官功能障礙綜合征(MODS)又稱為多系統器官功能衰竭(MSOF)或稱多器官衰竭(MOF),是指在嚴重感染、創傷或大手術等急性疾病過程中,同時或相繼並發一個以上系統或(和)...

多器官功能障礙綜合征

多器官功能障礙綜合征病因

病因

1、各種外科感染引起的膿毒症;

2、嚴重的創傷、燒傷或大手術致失血、缺水;

3、各種原因的休克,心跳、呼吸驟停復甦後;

4、各種原因導致肢體、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷;

5、合併臟器壞死或感染的急腹症;

6、輸血、輸液、藥物或機械通氣;

7、患某些疾病的病人更容易發生MODS,如心臟、肝、腎的慢性疾病,糖尿病,免疫功能地下等。

發病機制

正常情況下,感染和組織損傷時,局部炎症反應對細菌清除和損傷組織修復都是必要的,具有保護性作用。當炎症反應異常放大或失控時,炎症反應對機體的 作用從保護性轉變為損害性,導致自身組織細胞死亡和器官衰竭。無論是感染性疾病(如嚴重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎後期),還是非感染性疾病(如創 傷、燒傷、休克、重症急性胰腺炎早期)均可導致MODS。可見任何能夠導致機體免疫炎症反應紊亂的疾病均可以引起MODS。從本質上來看,MODS是機體 炎症反應失控的結果。

感染、創傷是機體炎症反應的促發因素,而機體炎症反應的失控,最終導致機體自身性破壞,是MODS的根本原因。炎症細胞激活和炎症介質的異常釋放、 組織缺氧和自由基、腸道屏障功能破壞和細菌和(或)毒素移位均是機體炎症反應失控的表現,構成了MODS的炎症MODS的發病機制反應失控的3個互相重疊 的發病機制學說——炎症反應學說、自由基學說和腸道動力學說。

多器官功能障礙綜合征預防

多器官功能障礙綜合征一旦發生不易控制,而且死亡率相當高。當有三個系統或器官功能損害時死亡率可高達80%,因此預防更顯得重要,預防措施主要著重以下幾點:

1、在處理各種急症時應有整體觀念,盡早做到全面的診斷和處理。

(1)依據嚴重創傷、感染、大手術等致病因素的分析。

(2)臨床表現 有的器官功能障礙臨床表現比較明顯,如心、肺、腎、腦功能障礙。而有的臨床表現不明顯,如肝、胃腸和凝血系統。

(3)輔助檢查 利用有關化驗或監測,對發現多器官功能障礙甚為重要,尤其臨床症狀在早期不明顯的病症更為重要。如測尿的比重、血肌酐可以顯示腎功能,測血小板計數、凝血酶原時間可顯示凝血功能等。

2、特別中樞循環和呼吸的改變,盡早發現和處理低血容量,組織低灌流和缺氧,要注意時間性,從現場急救即重視,而且貫穿在整個治療過程。

3、防治感染是預防多器官功能障礙綜合征的重要措施。包括原發病即嚴重感染的治療,其中有抗生素的合理使用和必要的手術引流:同時也包括某些嚴重創傷、大手術的兵法感染的防治。

4、盡可能改善全身情況 如營養狀況,水電解質的平衡等。

5、及早發現和治療首先發生的器官功能衰竭,阻斷其病理的連鎖反應,防止多系統器官功能受損。

多器官功能障礙綜合征併發症 併發症

本症為嚴重感染、嚴重創傷等的併發症,是病情危重的表現,可發生心、肝、腎等重要臟器的功能衰竭,可發生胃腸道、中樞神經系統的功能受損,發生DIC等。SIRS至MODS發展過程中可同時或序貫地出現ALI、急性腎功能衰竭、瀰漫性血管內凝血(DIC)、急性胃腸出血,過度炎症反應貫穿整個過程。

多器官功能障礙綜合征症狀 常見症狀 膽汁淤滯 低血容量休克 煩躁不安 肝功能異常 腦功能不全 凝血功能障礙 腎功能衰竭

1.MODS的臨床特徵 除器官衰竭的共同點外,MODS尚有許多明顯區別於其他器官衰竭的臨床特點。

(1)與感染、嚴重缺氧、休克和創傷有密切關係:此類病人儘管存在發熱、白細胞增高等感染臨床表現,約半數缺乏細菌學證據,約1/3即使屍檢也未發現感染灶。以致臨床很難區別是sepsis還是SIRS。

(2)高代謝高氧耗:病人基礎代謝可達正常的2~3倍,儘管給予營養代謝支持,病人仍呈現迅速的消耗衰竭狀態,被稱為自噬代謝(auto-cannibalism)。

(3)病情凶險常同時或序貫性發生臟器功能損害:原發性(亦稱速髮型)MODS常在心肺復甦或難治性休克時發生,與臟器組織低灌注和再灌注損傷有關。繼發性(亦稱遲髮型)MODS是在感染、休克、創傷等首次打擊使機體炎症細胞活化;腸屏障功能受損;體內抗炎機制減弱;炎性組織分泌物存留等,使機體處於預激狀態下,機體再次遇到第2次打擊時發生的失控性炎症反應。

(4)缺乏特異性病理改變:MODS在病理學上缺乏特異性,主要為廣泛的急性炎症反應,如炎症細胞浸潤、組織細胞水腫等。而休克則以缺血損傷為主,慢性器官衰竭以組織細胞壞死增生為主,器官萎縮、纖維化。

(5)存在逆轉的可能:雖然病情凶險,但一旦治癒,臨床可不遺留慢性病程。MODS有其特有的綜合征規律,但也帶有原發病的特點。常體現在各臟器衰竭發生的順序和嚴重度方面。

(6)臟器損傷數目:臨床對診斷MODS所涉及的臟器數目並無統一認識,通常按肺、心、腎、腦、胃腸、血液和肝臟7個系統臟器做功能衰竭診斷。但原發病導致的該臟器衰竭應當除外。如肺炎導致呼衰、心衰,休克導致腎衰,一般不應視為MODS。1991年美國ACCP/SCCM將MODS分為原發性和繼發性兩類,也有稱為速髮型和遲髮型。心跳呼吸驟停和難治性休克常可直接導致速髮型MODS。休克、缺氧、創傷糾正後,可有一段臨床緩解間歇期,常常由於再次感染,即所謂的第二相打擊,促發機體免疫炎症失控,發生遲髮型MODS。根據臨床病程經過,有人將MODS分為急進期、感染期和營養低下期。MODS的病死率與衰竭臟器的數目呈正相關關係。

2.MODS受累系統器官

(1)肺臟:在MODS發展過程中,系統或器官功能障礙的順序常表現出相對的規律性。肺往往是臨床觀察到的衰竭發生率最高、發生最早的器官,這可能與肺本身的解剖學特點,易受各種致病因素打擊以及便於觀察和監測等因素有關。肺內皮細胞豐富,細胞損傷迅速導致血管收縮及毛細血管通透性增加,發生肺水腫。MODS常首先表現為急性肺功能衰竭,出現進行性低氧血症和呼吸窘迫為特徵的綜合征,即ARDS。其病理基礎主要是肺泡膜完整性破壞、引起肺表面活性物質減少、肺順應性降低、肺不張。頑固性低氧血症削弱氧轉運,提供肺感染的土壤。已知肺臟不僅是氣體交換的器官,而且是一些激素和介質產生和滅活的場所。因此肺功能障礙不僅導致全身器官氧輸送減少,組織細胞氧代謝障礙,而且可能造成血循環中某些介質如激肽、5-羥色胺和血管緊張素等含量的改變。

(2)胃腸道:胃腸道在MODS形成中的作用正受到越來越密切的關注。腸黏膜屏障功能在MODS發病過程中較早受損或衰竭,這一點在嚴重創傷合併休克和再灌注損傷時表現得尤為突出。MODS的各種基礎疾病如敗血症、感染性休克都是嚴重應激反應,患兒可有不同程度胃腸道黏膜糜爛、潰瘍和出血。由於胃腸道是人體最大的細菌和內毒素貯存庫,腸屏障受損能引起腸道細菌移位和門靜脈內毒素血症,從而激活肝臟單核巨噬細胞,啟動全身炎症反應;使用全身抗生素治療致使某些耐藥致病菌株過快生長,患兒極易發生嚴重敗血症和全身感染。因此,目前認為MODS患兒的胃腸道可成為導致嚴重感染致病菌的重要來源。

(3)心血管系統:MODS患兒心功能障礙或衰竭主要是長時間組織缺氧,細菌毒素和各種炎症介質所致。休克時心肌抑制因子的產生是急性心衰的重要原因。心功能衰竭的主要表現是心肌收縮力減弱、心輸出量降低、心臟指數減低、肺動脈楔壓增高、心肌酶增高。

(4)腎臟:MODS中,腎功能障礙或腎衰常常是晚期表現,是由於低灌注、免疫介質、抗體、血管加壓藥使用,以及免疫複合物沉積引起的急性腎小管功能不良。患兒表現少尿或無尿、代謝產物瀦留、電解質平衡紊亂及化學解毒作用減弱。儘管腎功能至關重要,腎衰使危重兒處理複雜化,但患兒不會主要死於腎疾病,腎衰常常僅反應潛在疾病的嚴重性。

(5)肝臟:肝功能障礙主要表現為短期內血清膽紅素、谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶、乳酸脫氫酶增高。代謝功能改變包括碳水化合物代謝、糖原貯存、糖異生及血糖自身穩定方面的變化。產生能量的氨基酸脫氨基化作用障礙,碳水化合物、脂類向能量的轉變障礙,排除氨的尿素生成能力下降,血漿蛋白合成低下,產生ATP的脂肪酸氧化過快可導致酮體增加、解毒能力下降。以上肝功能變化是由於缺血、缺氧及毒素共同作用的結果。

(6)中樞神經系統:MODS對中樞神經系統的影響是腦血流量減少和毒性介質對中樞神經系統影響,損傷可直接因缺血或間接由於毒性介質,如偽神經遞質、氧自由基或環氧乙酸代謝物所致。患兒表現體溫不穩定、血管張力改變、血壓和心率波動,並可有不同程度腦水腫,甚至腦疝。

(7)血液系統:各種嚴重感染性疾病、休克、伴有抗原-抗體反應的疾病、血管炎等,均可發生血管內膜異常,成為血液凝固機制活化及血小板破壞的原因,可促進DIC形成及急性貧血危象的產生。

多器官功能障礙綜合征的檢查

1.血象檢查

(1)急性貧血危象:血紅蛋白<50g/L(5g/dl)。

(2)白細胞計數:感染時白細胞計數和中性粒細胞顯著增高,白細胞計數≤2×109/L(2000/mm3)。

(3)血小板計數:≤20×109/L(2萬/mm3)。

2.血液檢查

(1)進行性低氧血症:PaCO2>8.7kPa(65mmHg),PaO2<5.3kPa(40mmHg), PaO2/FiO2<26.7kPa(200mmHg)。

(2)腎臟功能受損:代謝產物瀦留、電解質平衡紊亂、排除氨的尿素生成能力下降。血清BUN≥35.7mmol/L(100mg/dl),血清肌酐≥176.8µmol/L (2.0mg/dl)。

(3)肝臟功能受損:血清膽紅素增高、谷草轉氨酶增高、谷丙轉氨酶增高、乳酸脫氫酶增高。總膽紅素>85.5µmol/L(5mg/dl)及SGOT或LDH為正常值2倍以上。

(4)其他:心肌酶增高、血漿蛋白合成低,酮體增加等。

3.病原菌檢查 感染性疾病細菌培養陽性等。

4.尿液檢查 少尿或無尿、蛋白尿、血尿等改變。

根據臨床需要選擇X線胸片、B超、心電圖、腦CT等檢查。

多器官功能障礙綜合征診斷鑒別

診斷

判定衰竭程度及分期 通常分為功能不全、功能不全晚期(或衰竭早期)、功能衰竭三期。MODS時每個臟器功能不全的診斷標準不能以既往單個臟器衰竭標準判定。某些系統如免疫、內分泌系統目前還缺乏判定標準。

鑒別診斷

原發性和繼發性MODS的鑒別 對原發性和繼發性MODS發生機制存在意見分歧,分型亦缺乏具體標準。但多數學者推測二者的主要發生機制(包括分子生物學機制)不同,隨著病情進展或病程延續原發性將向繼發性轉化。

多器官功能障礙綜合征治療 治療概述

就診科室:內科 心內科

治療方式:藥物治療 支持治療

治療週期:3個月

治癒率:40%

常用藥品: 肝復康丸 輔酶Q10膠囊

治療費用:根據不同醫院,收費標準不一致,市三甲醫院約(10000--100000元)


一般措施

(1)重點觀察和監護:凡危重疾病尤其感染性休克、嚴重感染、敗血症等,均應重點進行觀察和監護,重點觀察項目是體溫、呼吸、脈搏、心率(包括心律、心音強弱)、血壓、尿量、血小板計數、電解質、心電圖、血氣分析、中心靜脈壓、肝腎功能和凝血及纖溶系統指標等,根據病情變化,隨時調整治療方案,有條件和必要時可作血流動力學監測和Swan-Gang導管監測肺毛細血管楔壓。

(2)對症治療:迅速建立靜脈通道(嚴重休克靜脈穿刺難以成功時可行骨髓內輸液),維持有效血容量,保持電解質平衡,矯治貧血及低蛋白血症、脫水、酸中毒等,並應早期注意能量供應。

(3)評價器官功能:瞭解既往病史,對共存症如先心病、營養不良、免疫低下及各系統器官是否產生障礙的評價,隨時注意有可能發生功能衰竭的器官系統,給予積極支持療法。

2.控制感染 感染是MODS的主要原因之一,控制感染是治療MODS的關鍵。首先根據感染的途徑,如呼吸道、神經系統、腹腔內或泌尿道等,分析可能的致病菌,選用對革蘭陰性或陽性細菌有殺菌能力的抗生素,一般兩種聯合應用,然後根據血、尿、體溫和感染灶致病菌培養結果及藥敏試驗,選用敏感抗生素,如發現膿腫或膿胸應立即切開或穿刺排膿。

3.控制休克 休克是MODS常見病因,不但要糾正顯性失代償性休克(cover decompensated shock),而且要及早注意糾正隱性代償性休克(cover compensated shock),一旦休克發生要注意休克的分型,及時穩妥擴容(心源性休克應在改善心功能基礎上慎重補充血容量,不能迅速擴容),在擴容基礎上可應用血管活性藥物,以改善微循環,增加組織血液灌流。

多器官功能障礙綜合征護理

1、防治感染是預防多器官功能障礙綜合征的重要措施。包括原發病即嚴重感染的治療,其中有抗生素的合理使用和必要的手術引流:同時也包括某些嚴重創傷、大手術的兵法感染的防治。

2、盡可能改善全身情況 如營養狀況,水電解質的平衡等。

3、及早發現和治療首先發生的器官功能衰竭,阻斷其病理的連鎖反應,防止多系統器官功能受損。

合理膳食,多吃水果蔬菜等,提高維生素的攝入。

宜 1.宜吃具有利尿作用的食物; 2.宜吃蛋白質含量高的食物; 3.宜吃氨基酸含量高的食物。

雞肝

鵝肉

松子仁

白果(干)

忌 1.忌吃寒涼性的食物; 2.忌吃發物性的食物; 3.忌吃厚味重的食物。

啤酒

白酒

杏仁

綠豆

宜 1.宜吃具有利尿作用的食物; 2.宜吃蛋白質含量高的食物; 3.宜吃氨基酸含量高的食物。